quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca
Síndrome que resulta numa desordem estrutural e/ou funcional cardíaca onde o ventrículo é incapaz de se encher ou ejetar sangue.

Diástole: fase de enchimento ventricular.
Sístole: fase de ejeção ventricular.
Função sistólica: capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias.
Volume diastólico final (VDF) = Pré-carga: sg contido no ventrículo no final da diástole.
Débito sistólico (DS): quantia de sangue ejetada a cada batimento cardíaco.
Volume sistólico final (VSF): sobra de sangue no ventrículo após cada batimento cardíaco.
Débito cardíaco (DC): fluxo gerado pelo coração por unidade de tempo (4,5-6,5l/min).
Índice cardíaco (IC): DC em relação à superfície corporal (2,8-4,2l/min/m2).
Fração de Ejeção (FE): DS/VDF (50-70%).

Pós-Carga Cardíaca: é toda dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga reduz o DS e eleva o consumo de O2 pelo miocárdio.

Remodelamento Cardíaco: é o fenômeno onde os mediadores neuro-humorais que mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona) no primeiro momento passam a prejudicar a função do miocárdio.

Inibindo os mediadores neuro-humorais com as drogas inibidores da ECA, antagonistas de aldosterona e B-bloqueadores, ocorre melhora da IC sistólica de baixo débito.

Lei de Laplace: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e uma parede fina precisa de um esforço maior para ejetar o sangue. Sua pós-carga é maior.

Classificação da Insuficiência Cardíaca:
1- Quanto ao lado:
IC Esquerda: IVE, congestão pulmonar.
IC Direita: IVD, congestão sistêmica, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema em MMII.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: começa como IVE, e evolui para biventricular.

2- Quanto à fisiopatologia:
IC Sistólica: perda da capacidade contrátil do miocárdio, redução da FE para menos de 45%, gerando baixo DC e aumento do VDF, gerando congestão retrógrada e dilatação ventricular.
IC Diastólica: contração miocárdica normal, FE maior que 45%, mas existe restrição no enchimento diastólico (devido à complacência do ventrículo reduzida, hipertrofia concêntrica do ventrículo, redução da cavidade ventricular). Relaciona-se à cardiomiopatia hipertrófica e a cardiopatia hipertensiva.


3- Quanto ao DC:
IC de Baixo Débito: representa todas as cardiopatias que levam a IC mais comum, a queda do DC leva à hipoperfusão tecidual.
IC de Alto Débito: é quando o DC está normal, mas a demanda metabólica exige mais do que o coração pode oferecer devido aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, cirrose hepática, sepse, doença de Paget, hemangiomas).

Mecanismos Compensatórios: relacionado à disfunção contrátil do miocárdio.
1- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (devido ao aumento do ventrículo). A dilatação ventricular progride devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e devido à hipervolemia decorrente da retenção de Na e água pelos rins (o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pelo baixo DC).
Entretanto, o aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.

2- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: o baixo DC ativa o sistema adrenérgico (ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1), e isso aumenta a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente (o que compensa a perda dos outros miócitos).

3- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): aumento da massa de miocárdio ventricular (induzida pela angiotensina II). Na estenose aórtica e na HAS, ocorre uma hipertrofia concêntrica. Nas regurgitações valvares, ocorre uma hipertrofia excêntrica.
A HVE gera arritmogênese, piora da função diastólica, e é um fator de risco.

4- Aumento da Freqüência Cardíaca: a diminuição do DS é compensada pelo aumento da FC (o sistema adrenérgico age nos receptores beta1 e alfa1 e aumentam o cronotropismo cardíaco).

QC:
Síndrome Congestiva Pulmonar: IVE, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e asma cardíaca.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispnéia, ortopnéia, cianose, hipoxemia, expectoração rósea, estertoração pulmonar, pressão capilar pulmonar acima de 25mmHg e radiografia pulmonar com infiltrado bilateral em asa de borboleta.
Síndrome Congestiva Sistêmica: IVE gera hipertensão pulmonar secundária, que afeta o VD, gerando insuficiência biventricular. Edema de MMII e bolsa escrotal, ascite, dispnéia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva e congestão da mucosa intestinal.
Síndrome de Baixo Débito: fadiga, indisposição, mialgia, lipotímia.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: perda da massa muscular devido a um desbalanço do débito cardíaco e da demanda metabólica muscular esquelética.
Choque Cardiogênico: hipoperfusão tecidual generalizada (PAS menor que 80mmHg).

Exame Físico:
Pulso arterial: ver amplitude, pulso alternans e pulso total alternans.
Pulso venoso e turgência jugular.
Refluxo Hepato-jugular: comprime-se o abdome superior. É positiva quando a turgência e o pulso jugular aumentam.
Sinal de Kussmaul: aumento da turgência jugular na inspiração.
Precórdio.
Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4.
Exame do Aparelho Respiratório: IVE gera estertoração e derrame pleural (+ lado D).
Anasarca.
Hepatopatia congestiva: não é comum, mas acontece nas pericardites contrictivas.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apnéia alternando com hiperpnéias.

Hiponatremia: é mau prognóstico na ICC. Ocorre por aumento do ADH (vasopressina) por causa do baixo DC, que reduz o fluxo arterial. O aumento do ADH age no néfron distal, retendo água e gerando uma hiponatremia dilucional.
Causas de IC Crônica
HAS
Isquemia do miocárdio
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoólica
Doença de Chagas

Causas de IC Aguda
IAM é a principal.
Miocardite aguda
Endocardite
Rotura de cordoália

Causas de IC Direita
Estenose Mitral
Cor Pulmonale/ DPOC
TEP
HÁ pulmonar primária

Causas de IC Diastólica Pura
HAS é a principal.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
Cardiomiopatia restritiva
Pericardite constrictiva
Estenose Mitral

Causas de IC De Alto Débito
Hipertireoidismo/ tireotoxicose
Sepse/ SIRS
Béri-béri (deficiência de tiamina)
Doença de Paget óssea
Cirrose Hepática
Fístula artério-venosa sistêmica
Critérios de Framingham: 2 major ou 1 major + 2 minor;
Major:
Minor:
Dispnéia paroxística noturna
Turgência Jugular Patológica
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia no RX
EAP
B3
Refluxo Hepato Jugular
Perda de peso > 4,5Kg pelo tto
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispnéia a esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia > 120bpm
Capacidade vital < 1/3 do previsto

Exames Complementares:
- RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma Doppler: disfunção leve (onda A maior que onda E),disfunção moderada (pseudo-normalização) e disfunção grave (onda A menor que onda E, relação maior que 2,5).
- Ecocardiograma Bidimensional: Fração de Ejeção menor que 45%, diâmetro sistólico final maior que 3,7cm e diâmetro diastólico final maior que 5,7cm.
- Dosagem de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): o BNP aumenta na ICC e não nas pneumopatias. Serve como triagem de pacientes com dispnéia.

Prognóstico:
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.

Classificação Evolutiva
Estágio A: assintomático sob risco de desenvolverem alguma disfunção ventricular; com doenças ligadas à IC (HAS, doença coronariana, febre reumática).
Estágio B: já desenvolveram alguma disfunção ventricular, mas ainda sem sintomas; inclui hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, IAM prévio.
Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D: pacientes sintomáticos em repouso, que apesar da medicação otimizada, internam com freqüência.

Fração de Ejeção: Grave: menor que 35%.
FE >>>>>>>>>>NYHA >>> Sobrevida 5 anos
menor que 35% > III e IV >>> 15-35%
menor que 35% > I e II >>>>> 60%
maior que 35% > III e IV >>> 70%
maior que 35% > I e II >>>>> 80%
Mau prognóstico: noradrenalina elevada, BNP elevado, hiponatremia e VO2 baixa.

Disfunção Diastólica Associada
Detectada pelo ecocardiograma, indica maior morbi-mortalidade.

Marcadores Neuro-humorais
O aumento da noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP geram retenção de água, que levam à uma hiponatremia dilucional.
A hiponatremia indica mau prognóstico

Complicações
TEP;
Tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas;

Causa Morte mais comum: FV.

Fatores descompensadores:
Não aderência ao tratamento (mais comum).
Abuso na dieta.
Terapia inadequada.
Repouso inadequado. Estresse emocional.
Gestação.
HAS. Arritmias. IAM.
Infecções.
Anemia.
Tireotoxicose.

Tratamento da IC sistólica:
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Drogas que Aumentam a Sobrevida
- IECA: indicado em toda IC na maior dose possível, assintomático ou sintomático (CI: tosse, alergia). Faz arteriodilatação (diminui a pós-carga), a venodilatação (reduz a pré-carga) e reduz a ação da angiotensina II no miocárdio.
Efeito colateral: hipotensão.
-B-Bloq (carvedilol e metoprolol): deve iniciar em doses baixas, e ir aumentando progressivamente até a dose plena (maior possível). Nunca iniciar com paciente descompensado. Pode haver piora nos 2-3 primeiros meses. Bloqueia a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos. Indicações: IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. CI: asma, bradiarritmia, claudicação intermitente.
- Antagonista de Aldosterona – Espironolactona: indicado na IC classe III e IV. CI: K maior que 5,5mEq/l.
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida: é uma alternativa para os IECA nos pacientes NYHA II e III; preferência na raça negra. Usado na CI IECA e AATII.
- Antagonistas AT1 da Angiotensina II (losartan): é uma alternativa para os IECA nos pacientes que tem tosse seca refratária. Não dar com B-Bloq.
- Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
- Diuréticos de Alça e Tiazídicos: a furosemida venosa é o melhor remédio para compensar a IC congestiva. Não se deve dar doses excessivas.
- Digitálicos: tem efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica. Reduzem as internações por descompensação. Indicações: IC sintomáticas classe III e IV, em pacientes que não compensam com IECA e IC com FA de alta resposta ventricular.
A retirada do digital do paciente com ICC sintomático gera piora dos sintomas.
Intoxicação digitálica: náusea, vômito, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia, confusão, arritmias (principalmente ESV múltiplas); ocorrem devido a hipocalemia e hipomagnesemia; Cd: fenitoína EV ou lidocaína EV.
- Antagonistas de Cálcio: nifedipina e verapamil devem ser evitados. Diltiazen e amlodipina estão em estudos.
- CI na IC sistólica: Antagonistas de Cálcio (porque é inotrópico negativo, como os B-bloq sem seus efeitos benéficos).

Tratamento da IC diastólica (QC de ICC com FE>50%):
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Controle da congestão com diuréticos.
- Controle da hipertensão com IECA, antagonistas da AT1, B-bloq, verapamil, diltiazen, e amlodipina.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária: 1-B-bloq, 2-verapamil, 3-diltiazen/amlodipina.
- Tratamento clássico (SP): IECA + B-bloq + Antagonistas Ca++.
- Tratamento (RJ): IECA + Alfa-bloqueadores + diuréticos.

Nenhum comentário: