quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Hipertensão Arterial Sistêmica

Hipertensão Arterial Sistêmica

A doença caracteriza um nível médio de PA (PA = DC x RVP) que confere um significativo aumento de risco de eventos cardiovasculares. É diagnosticado com a aferição da PA duas ou mais vezes, em datas diferentes, sendo seu valor médio igual ou maior que 140/90mmHg.
Acima de 50 anos, PAS aumentada oferece mais risco que a PAD aumentada.
Hipertensão sistólica (PAS aumentada) predomina no idoso.

Critérios diagnósticos:
- PA no consultório: calcular a média entre duas aferições de PA, em consultas diferentes, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições feitas por um esfignomanômetro devidamente calibrado, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização ambulatorial (MAPA): média de várias aferições, sendo esta maior ou igual a 140/90mmHg.
- PA < 120/80mmHg é normal. Entre 120/80 e 140/90mmHg é pré-hipertenso.

Estadiamento da PA:
Estágio 1: PA entre 140/90 e 159/99mmHg.
Estágio 2: PA maior que 160/100mmHg.

Tipos:
Hipertensão Essencial ou Primária (95%): é de causa desconhecida.
Hipertensão Secundária: causadas por doença paralela (doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal, uso de ACO, coarcatção da aorta, s. de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, etc).

Fisiologia:
- Auto-regulação do Fluxo Orgânico: é a influência do DC na RVP. O débito cardíaco e a resistência vascular periférica se compensam para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando o DC cai, gera vasodilatação arteriolar. Quando o DC aumenta, gera vasoconstricção arteriolar. A hipervolemia por retenção de sal e água no organismo aumenta o DC, que após a compensação, gera hipertensos com DC normal e RVP aumentada.
- Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas locais nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando desarranjo e proliferação dos mesmos, hipertrofia da sua camada muscular e redução do lúmen. Conseqüentemente o aumento da RVP.

Fisiopatologia:
- Retenção de Sódio e Água pelos Rins: quanto maior a ingesta de sal, maior é a chance de HAS. O aumento da PA estimula a natiurese. Nos hipertensos, é preciso uma PA mais elevada que o normal para haver esse estímulo.
- Renina-Angiotensina: a renina é produzida no aparelho justa-glomerular das arteríolas aferentes renais. Elas convertem o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A enzima conversora (ECA), presente no plasma e nos tecidos, converte angiotensina I em angiotensina II, gerando vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e ainda estimulando o remodelamento vascular.
A renina é regulada pela volemia e pela PA. Por tanto, a HAS deveria manter baixo esse hormônio. Não é o que acontece a maioria dos hipertensos, que tem renina plasmática normal.
- Aspecto Genético: há uma predisposição genética em 30 a 60% das HAS primárias.

Lesão vascular: a HAS afeta o endotélio (principalmente das artérias e arteríolas), gerando o remodelamento de diversas formas.
1- Arteriosclerose Hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas pela deposição de material amorfo extracelular na parede dos vasos, com redução do lúmen.
2- Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pré-estenóticas presentes em artérias cerebrais penetrantes, conseqüentes da arteriosclerose hialina. Sua ruptura gera o AVE hemorrágico.
3- Arteriosclerose Hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas pela proliferação de células musculares lisas, dando um aspecto em bulbo de cebola, e grave estreitamento do lúmen; ocorre na hipertensão acelerada maligna.
4- Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, inicialmente acúmulo de LDL na camada íntima (a disfunção endotelial gera a oxidação do LDL). Os monócitos e leucócitos T penetram na camada íntima da artéria, diferenciam-se em macrófagos, e endocitam o LDL oxidado, transformando-se em células espumosas, e formam as estrias gordurosas. Algumas células espumosas voltam para o sangue, outras se acumulam e entram em apoptose (morte) e necrosam. A placa de ateroma é uma capa fibrótica em volta destas células. Essa placa pode romper, estimulando a trombogênese, e seu aumento potencial em poucas horas (devido ao acumulo de plaquetas).

Conseqüências da Placa de Ateroma:
- Obstrução gradual do lúmen arterial;
- Fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais);
- Trombose da placa, podendo abruptamente ocluir mais ou totalmente o vaso.
Essas conseqüências somadas ao remodelamento vascular causado pela HAS são fatores de morbi-mortalidade.

Eventos que ligam a HAS à Cardiopatia Hipertensiva:
HVE: é a repercussão mais comum da HAS.
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento ventricular, levando a hipertrofia atrial e congestão pulmonar.
Disfunção sistólica: a HAS é a 1a ou a 2a causa de IC no Brasil e no mundo. Uma vez instalada, a cardiopatia dilatada normaliza a PA devido ao seu baixo débito cardíaco.
Doença coronariana: HAS é o principal fator de risco para qualquer doença aterosclerótica das artérias coronárias. O IAM é um das principais causas de óbito entre hipertensos.
Doença cerebrovascular: é a principal conseqüência do HAS, e a maior causa de óbito no Brasil, suplantando IAM e ICC.
Nefropatia hipertensiva: a HAS leva a arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais.
Retinopatia hipertensiva: as artérias retiniana sofrem o mesmo processo; pode ser detectado pela fundoscopia. Existe uma relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva. Fundoscopia: estreitamento arteriolar focal, hemorragias, exudatos duros e vasos tortuosos.
Fundoscopia: classificação de Retinopatia Hipertensiva.
Grau I: Estreitamento arteriolar.
Grau II: cruzamento artério-venoso patológico.
Grau III: hemorragia e/ou exudatos retinianos.
Grau IV: Papiledema.

Cardiopatia crônica: vinculado ao baixo DC.
HAS + lesão vascular (renal) e HVE: mais comum em negros.
HAS é o fator de risco mais perigoso para AVE em idosos.

Hipertensão Secundária: em ordem de freqüência:
1- Doença parenquimatosa renal: presença de proteinúria acima de 2g/24h sugere HAS secundária. Cd: IECA e Antagonista da Angiotensina II (dosar K e função renal).
2- Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular): HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina aumentada. Exames: Eocdoppler de artérias renais, cintilografia renal com e sem captopril, angio-ressonância renal e angiografia renal. Cd: IECA são a droga de escolha no tratamento, mas são CI na estenose bilateral (aí seu uso piora a função renal). Jovens tendem a ter fibrodisplasia. Idosos tendem a ter ateroesclerose renal.
3- Uso de ACO: deve-se evitar o uso de ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas ou fumantes. Se usar, avaliar PA de 6/6 meses. Se houver HAS, suspender o ACO. Se o uso não puder ser suspenso, dar anti-hipertensivos (preferência para espironolactona e tiazídicos).
4- Hiperaldosteronismo primário: HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina baixa. É o aumento da produção de aldosterona pelo córtex da supra-renal. Gera hipocalemia significativa. Exame de triagem: dosagem do potássio urinário em 24h, atividade plasmática da renina (APR) e aldosterona plasmática. Deve-se fazer TC abdominal para excluir tumor supra-renal. Cd: espironolactona. CI: tiazídicos.
5- Feocromocitoma: tumor hipersecretante de catecolaminas na medula supra-renal. Triagem: dosar adrenalina, noradrenalina, metanefrina, ácido vanil-mandélico na urina de 24h. Principal dosagem: metanefrina. Se estiverem aumentados: TC abdominal e cintilografia com MIBG – metil-iodo-benzil-guanidina (exame mais sensível para diagnóstico de feocromocitoma). CI: B-bloq.
6- Coarctação da Aorta: causa de HAS na infância. Ocorre uma grande diferença do pulso e da PA nos MMSS (maior) e nos MMII (menor). Exame: ecocardiograma.

Dados que sugerem Hipertensão Secundária:
Inicio precoce (antes de 25 anos) e tardio (após 55 anos).
HASA grave em brancos.
Retinopatia grau 3 e 4.
Sopro abdominal.
Hipocalemia.
Hipertensão lábil (eventual, com episódios de taquicardia, tremores e sudorese).
Insuficiência renal.
Piora da função renal com uso de IECA.
Redução do pulso femoral.
Endocrinopatia.
Proteinúria.

Fatores de risco para hipertensos desenvolverem ateroesclerose: HAS, tabagismo, DM, dislipidemias, obesidade, sedentarismo, idade >55 (homens) ou >65 (mulheres), HF de doença cardiovascular e microalbuminúria.
Principais Lesões de Órgãos Alvo na HAS: HVE, angina, IAM, revascularização miocárdica previa, ICC, AVC/AIT, doença renal crônica, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva.
GRUPOS DE RISCO:
A- Nenhum fator de risco.
B- um ou mais fatores de risco.
C- DM ou lesão de órgão alvo.

Indicação para tratamento medicamentoso da HAS: PA ³ 160/100mmHg; PA > 130/80mmHg em DM, IRenC, ICC e lesões de órgão alvo; e hipertensos que não controlaram apenas com a mudança de estilo de vida.

Nefroesclerose Hipertensiva Benigna ou Arteriosclerose Renal
QC: HAS moderada, proteinúria e redução dos rins.

Hipertensão Acelerada Maligna
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.

Tratamento:
Mudança nos Hábitos de Vida: restrição sódica, correção da obesidade, exercícios físicos regulares, parar de fumar, parar o consumo de bebidas alcoólicas/cafeína/drogas ilícitas.
Evitar uso de AINEs, pois inibem a ação dos anti-hipertensivos, exceto os antagonistas de cálcio.
Otimização: busca PA < 130/80mmHg (principalmente para nefropata e DM).

PA maior ou igual 220/130mmHg assintomático deve ficar no hospital até que a PA esteja 160/100mmHg, quando poderá ter alta.

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