ECG (Resumo)
Onda P – Segmento PR – QRS – Onda T
Taquicardia sinusal: FC acima de 100 bpm. Aguda <48h>48h.
Extra-sístole atrial: onda P precoce; dois batimentos juntos e uma pausa não compensadora.
Extra-sístole juncional: onda P precoce negativa em D2, D3 e AVF + pausa não compensadora.
Extra-sístole ventricular: QRS precoce precedido ou não de onda P + pausa compensadora (deve-se pedir ECO para ver se a fração de ejeção é abaixo de 45%).
Taquicardia atrial paroxística: são extra-sístoles atriais em rápida sucessão. FC: 150-250bpm. Intervalos PP e RR regulares entre si 1:1; QRS até 0,12s; É normal qdo o QRS tem duração e morfologia normais, e aberrante qdo o QRS é alargado e entalhado.
Taquicardia Juncional paroxística: ocorrem ondas P negativas em D2, D3 e AVF, e positivas em AVR.
Taquicardia paroxística supra-ventricular: ausência de ondas P no traçado.
Taquicardia ventricular: Intervalos PP e RR irregulares, ocasionalmente há o registro de um batimento normal e QRS acima de 0,12s.
Taquicardia atrial com bloqueio AV (intoxicação digitálica e DPOC): FC 150-200bpm, ondas P de morfologia diferentes, PR prolongado, pode ocorrer linhas isoelétricas entre 2 ondas P.
Taquicardia juncional paroxística: FC 150-250bpm, é qdo uma taquicardia atrial paroxística tem inícios e términos bruscos.
Taquicardia por reentrada nodal: onda P oculta.
Taquicardia juncional em presença de feixe anômalo: ...
Taquicardia juncional incessante: FC 120-250bpm, AV 1:1, QRS normais, onda P negativa em D2, D3 e AVF e positiva em AVR, pode estar negativa em D1 e V2 a V6. O intervalo RP é maior que o PR.
Fibrilação atrial: FC 300-600bpm, ausência de onda P, aparecimento de ondas f (irregularidades da linha).
Flutter atrial: FC 250-350bpm, ausência de onda P, aparecimento de ondas F (ondulações sinusóides regulares semelhantes a dentes de serra) e espaços FF regulares.
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
Arritmias Cardíacas
Arritmias Cardíacas
Instabilidade Hemodinâmica: Angina de repouso, IAM, hipotensão, congestão pulmonar.
Classificação de Antiarrítimicos (Vaughan-Williams):
Grupo I (bloqueadores de Na)
IA: quinidina, procainamida, disopiramida
IB: lidocaína, fenitoína, mexiletine
IC: propafenona, flecainida, encainida
Grupo II (B-bloqueadores): propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol
Grupo III: (bloqueadores de K): amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida
Grupo IV (bloqueadores de Ca): verapamil, diltiazen
Drogas do grupo I-B inibem as correntes rápidas de Na e encurtam a duração do potencial de ação.
Drogas do grupo I-C apresentam significante efeito pró-arrítmico. Elas inibem as correntes rápidas de Na e possuem forte ação inibidora na condução His-Purkinge.
Drogas do grupo II (B-bloqueadores) aumenta o espaço PR e QT; são CI na gravidez.
Drogas do grupo III tem pouco ou nenhum efeito inotrópico. Agem bloqueando os canais de potássio na repolarização, aumentando o período refratário.
Drogas do grupo IV bloqueiam os canais lentos de cálcio.
Lidocaína – Efeitos colaterais: tontura, parestesia, confusão, delirium, coma e convulsão.
Lidocaína em altas doses pode inibir os tecidos cardíacos, podendo gerar parada sinusal, BAV avançado e assistolia.
Drogas cronotrópicas negativas inibem o nódulo sinusal, e lentificam a condução AV.
Efeito alfa: vasoconstrictor. Efeito beta: estimulante cardíaco (aumenta o fluxo coronariano e cerebral).
Regra OVM: antes de tudo, oxigênio, veia e monitor.
Dobutamina: tem ação inotrópica e não vasopressora; age nos receptores beta 1 (inotropismo e cronotropismo cardíaco) e beta 2 (vasodilatação arterial e venosa).
Bicarbonato de Sódio: usado na PCR quando há hipercalemia, acidose como causa da PCR e intoxicação por tricíclicos ou por cocaína.
Via endotraqueal: podem se fazer adrenalina, atropina, lidocaína e naloxone/narcan.
Soco precordial: pode ser cogitado em TV sem pulso e raramente na FV e assistolia.
Síncope com ECG e exame físico normal: causa neuro-cardiogênico ou vaso-vagal. Faz-se o teste de Inclinação “Tilt test”.
Cardioversão é choque sincronizado. Desfibrilação é o choque não sincronizado.
Amiodarona é contra-indicado no hipotireoidismo e no hipertireoidismo.
Instabilidade Hemodinâmica: Angina de repouso, IAM, hipotensão, congestão pulmonar.
Classificação de Antiarrítimicos (Vaughan-Williams):
Grupo I (bloqueadores de Na)
IA: quinidina, procainamida, disopiramida
IB: lidocaína, fenitoína, mexiletine
IC: propafenona, flecainida, encainida
Grupo II (B-bloqueadores): propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol
Grupo III: (bloqueadores de K): amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida
Grupo IV (bloqueadores de Ca): verapamil, diltiazen
Drogas do grupo I-B inibem as correntes rápidas de Na e encurtam a duração do potencial de ação.
Drogas do grupo I-C apresentam significante efeito pró-arrítmico. Elas inibem as correntes rápidas de Na e possuem forte ação inibidora na condução His-Purkinge.
Drogas do grupo II (B-bloqueadores) aumenta o espaço PR e QT; são CI na gravidez.
Drogas do grupo III tem pouco ou nenhum efeito inotrópico. Agem bloqueando os canais de potássio na repolarização, aumentando o período refratário.
Drogas do grupo IV bloqueiam os canais lentos de cálcio.
Lidocaína – Efeitos colaterais: tontura, parestesia, confusão, delirium, coma e convulsão.
Lidocaína em altas doses pode inibir os tecidos cardíacos, podendo gerar parada sinusal, BAV avançado e assistolia.
Drogas cronotrópicas negativas inibem o nódulo sinusal, e lentificam a condução AV.
Efeito alfa: vasoconstrictor. Efeito beta: estimulante cardíaco (aumenta o fluxo coronariano e cerebral).
Regra OVM: antes de tudo, oxigênio, veia e monitor.
Dobutamina: tem ação inotrópica e não vasopressora; age nos receptores beta 1 (inotropismo e cronotropismo cardíaco) e beta 2 (vasodilatação arterial e venosa).
Bicarbonato de Sódio: usado na PCR quando há hipercalemia, acidose como causa da PCR e intoxicação por tricíclicos ou por cocaína.
Via endotraqueal: podem se fazer adrenalina, atropina, lidocaína e naloxone/narcan.
Soco precordial: pode ser cogitado em TV sem pulso e raramente na FV e assistolia.
Síncope com ECG e exame físico normal: causa neuro-cardiogênico ou vaso-vagal. Faz-se o teste de Inclinação “Tilt test”.
Cardioversão é choque sincronizado. Desfibrilação é o choque não sincronizado.
Amiodarona é contra-indicado no hipotireoidismo e no hipertireoidismo.
Fibrilação e flutter atrial
Fibrilação atrial: atividade elétrica atrial irregular. Arritmia + comum na clínica.
Deve-se fazer Eco doppler. Comum no hipertireoidismo, tireotoxicose e Doença de Graves (dosar TSH). Dosar K e Mg.
Causa comum: lesão mitral, levando a sobrecarga de AE. Outras causas: IC, uso de drogas que aumentam o tônus adrenérgico, libação alcoólica, distúrbios eletrolíticos e lesões e infecções no coração.
Estenose mitral e miocardiopatia hipertrófica são o que mais descompensam a FA.
Complicação da FA + lesão mitral: EAP.
Doença mais comumente associada: HAS.
FA pós-IAM aumenta o risco de mortalidade.
Tratamento:
1- Controle da FC.
Drogas inibidoras do Nódulo AV: digitálicos (digoxina, deslanosídeo), B-bloqueador (propranolol, metoprolol, esmolol – CI na ICC e na instabilidade hemodinâmica) e Antagonistas do canal de Cálcio (verapamil e diltiazen – CI na instabilidade hemodinâmica).
2- Anticoagulação: 3-4 semanas antes e 4 semanas depois da cardioversão.
Aplicada em FA com mais de 48h ou grupo de alto risco (doença mitral reumática, disfunção de VE grave, episódio embólico prévio).
Heparina dose plena e warfarin (manter INR entre 2-3).
3- Cardioversão elétrica (em caso de Instabilidade Hemodinâmica) ou química (amiodarona, propafenona, dofetilida, flecaimida, ibutilida, quinidina).
Cardiovertendo: melhora hemodinâmica, usa antiarrítimicos (amiodarona é o melhor), 40-60% recidiva.
Não Cardiovertendo: uso crônico de cumarínico, risco de TE, hemodinâmica sub-ótima.
Prevenção crônica de TE:
Idade maior que 70 anos >
ICC >>
FE menor que 40% >>>
HAS >>>>
DM >>>>>
Hipertireoidismo >>>>>> warfarin – INR 2-3
HPP de TE >
Doença Mitral Reumática >>
Valva Protética >>> warfarin – INR 2,5-3,5
Sem fatores de risco > AAS
Flutter Atrial
Freq. atrial maior que 250bpm. Sem linha isoelétrica.
FC 150 bpm ou menor.
Cd: Em caso de instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica.
Sem instabilidade hemodinâmica: Inibidor do nódulo AV, anticoagulação e cardioversão: ibutilida, dofetilida e cardioversão elétrica sincronizada 50J (mais efetiva).
Deve-se fazer Eco doppler. Comum no hipertireoidismo, tireotoxicose e Doença de Graves (dosar TSH). Dosar K e Mg.
Causa comum: lesão mitral, levando a sobrecarga de AE. Outras causas: IC, uso de drogas que aumentam o tônus adrenérgico, libação alcoólica, distúrbios eletrolíticos e lesões e infecções no coração.
Estenose mitral e miocardiopatia hipertrófica são o que mais descompensam a FA.
Complicação da FA + lesão mitral: EAP.
Doença mais comumente associada: HAS.
FA pós-IAM aumenta o risco de mortalidade.
Tratamento:
1- Controle da FC.
Drogas inibidoras do Nódulo AV: digitálicos (digoxina, deslanosídeo), B-bloqueador (propranolol, metoprolol, esmolol – CI na ICC e na instabilidade hemodinâmica) e Antagonistas do canal de Cálcio (verapamil e diltiazen – CI na instabilidade hemodinâmica).
2- Anticoagulação: 3-4 semanas antes e 4 semanas depois da cardioversão.
Aplicada em FA com mais de 48h ou grupo de alto risco (doença mitral reumática, disfunção de VE grave, episódio embólico prévio).
Heparina dose plena e warfarin (manter INR entre 2-3).
3- Cardioversão elétrica (em caso de Instabilidade Hemodinâmica) ou química (amiodarona, propafenona, dofetilida, flecaimida, ibutilida, quinidina).
Cardiovertendo: melhora hemodinâmica, usa antiarrítimicos (amiodarona é o melhor), 40-60% recidiva.
Não Cardiovertendo: uso crônico de cumarínico, risco de TE, hemodinâmica sub-ótima.
Prevenção crônica de TE:
Idade maior que 70 anos >
ICC >>
FE menor que 40% >>>
HAS >>>>
DM >>>>>
Hipertireoidismo >>>>>> warfarin – INR 2-3
HPP de TE >
Doença Mitral Reumática >>
Valva Protética >>> warfarin – INR 2,5-3,5
Sem fatores de risco > AAS
Flutter Atrial
Freq. atrial maior que 250bpm. Sem linha isoelétrica.
FC 150 bpm ou menor.
Cd: Em caso de instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica.
Sem instabilidade hemodinâmica: Inibidor do nódulo AV, anticoagulação e cardioversão: ibutilida, dofetilida e cardioversão elétrica sincronizada 50J (mais efetiva).
Taquicardias
Taquicardia Sinusal
FC maior que 100bpm. Onda P + em D1 e D2.
Causas:
Mecanismos fisiológicos ou compensatórios (exercício físico, estresse, febre, drogas – cocaína, anfetamina, teofilina), tireotoxicose, reentrada sinusal (começa e termina subitamente) e Taquicardia Sinusal Inapropriada (mulheres jovens, deve ser tratadas).
Taquicardia Atrial Unifocal
Freq. atrial: 100-250bpm e onda P alterada.
Onda P “-“ em AVL e “+” em V1: átrio esquerdo é o foco.
Onda P “+“ em AVL e “-” em V1: átrio direito é o foco.
FC pode ser igual a Freq. Atrial (1:1) ou menor (2:1, 3:1, 4:1...).
1- Taquicardia Atrial Paroxística Automática
2- Taquicardia Atrial Paroxística Reentrante (cardiopatia congênita, CIA; Cd: amiodarona ou ablação com radiofreqüência).
3- Taquicardia Atrial Paroxística Incessante (Cd: flecainida ou ablação com radiofreqüência; CI: cardioversão elétrica).
Taquicardia Atrial Multifocal (Marcapasso Migratório Taquicárdico)
Freq. atrial: 100-150bpm.
Onda P com 3 morfologias distintas na mesma derivação.
Ritmo irregular.
Relacionado a DPOC, pneumopatias crônicas, pneumonia e TEP.
Ocorre:
Aumento do AD pela Cor Pulmonale.
Hipoxemia, hipercapnia, acidose – Cd: dar O2.
Hipocalemia e hipomagnesemia – Cd: repor K e Mg.
Uso de teofilina e aminofilina – Cd: suspender.
Cd química: verapamil e metoprolol (CI em asma) – CI ambas em IC, hipotensão e BAV.
Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)
Origem não ventricular; começa e termina subitamente.
Exclui taquirritimias atriais (taqui atrial, Flutter e FA).
1- TSVP por Reentrada Nodal
FC 120-220bpm
QRS estreito (caso não haja bloqueio)
R-R regular
Sem onda P aparente
Pseudo-S em D2, D3, AVF > são ondas P negativas
Pseudo-R em V1 > são ondas P negativas
Relacionado com via dupla nodal:
Via Alfa: condução lenta; período refratário curto.
Via Beta: condução rápida; período refratário longo.
QC: palpitação no pescoço e no peito, dispnéia, síncope e tontura.
Cd: Bloquear Via lenta (Alfa) no nódulo AV: adenosina 6mg EV, verapamil, B-bloqueador.
Se instabilidade hemodinâmica, choque 150J.
Taquicardia por reentrada nodal crônica: ablação cirúrgica por radiofreqüência da via Alfa.
2- TSVP por Reentrada Nodal Atípica
Mecanismo inverso.
Onda P “-” em D2, D3 e AVF.
Onda P “+” em V1.
3- TSVP por Reentrada em Via Acessória
FC: 150-250bpm
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
3A- Forma Ortodrômica: QRS estreito – Cd: adenosina e verapamil.
3B- Forma Andidrômica: QRS alargado – Cd: procainamida. CI: verapamil.
Cd em Instabilidade hemodinâmica: choque 150J.
Cd em forma crônica:
Ortodrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- inibidor do nódulo AV, 3-ablação por radiof.
Andidrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- ablação por radiof. CI: inibidor do nódulo AV
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Intervalo PR curto (onda P colada no QRS)
Onda Delta (uma ondulação que fica na onda R e simula bloqueio de ramo).
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
Cd: 1- procainamida; 2- ibutilida; 3- adenosina; 4- propafenona. Ou ablação por radiofreqüência (casos recorrentes).
CI: inibidor do nódulo AV (verapamil, diltiazen, digoxina e esmolol).
Taquicardia de Coumel ou Taquicardia Reentrante Juncional Permanente
FC 130-160bpm;
ECG igual ao da Taquicardia atrial: RP’ maior que P’R;
Onda P negativa em D2, D3, AVF e V3 a V6.
Taquicardia Juncional Não-Paroxística
FC60-120bpm;
QRS estreito sem onda P precedente;
RR regular.
Típica na intoxicação digitálica;
QC: náusea, vômito.
Cd: Suspender o digital, repor K.
Taquicardia Ventricular
Quando induzida por cocaína: trata-se com lidocaína e bicarbonato de sódio.
1- TV Monomórfica Sustentada (TVMS)
QRS alargado (maior que 120ms) e aberrante;
Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação;
RR regular.
Sustentada: + de 30 segundos ou com instabilidade hemodinâmica.
Cd: Amiodarona EV, procainamida EV, lidocaína EV.
Se tiver instabilidade hemodinâmica: choque sincronizado (cardioversão).
Exame: Ecocardiograma, holter 24h e estudo eletrofisiológico cardíaco.
TVMS com BRE é comum na displasia arritmogênica do VD.
2- TV Polimórfica Sustentada
Cd: Choque 200J (desfibrilação) + amiodarona EV.
3- Torsades des Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT.
QC: síncope. Comum em mulheres.
Riscos: pode evoluir para FV.
Prolongamento de QT (uso de sotalol);
Redução da FC;
Redução do K e Mg sérico (uso de diurético);
Altas concentrações de drogas no plasma (superdosagem ou Insuficiência. Renal);
Relacionado ao uso de drogas do grupo III (sotalol, dofetilida, ibutilida), antidepressivos tricíclicos, haloperidol, eritromicina, antiarrítimicos da classe IA e IC (propafenona).
Uso de cetoconazol + anti-histamínicos (terfenadina, astemizol).
Tratamento: sulfato de magnésio 2g EV. Ou choque de 200J em casos instáveis.
CI: Drogas IA (quinidina), IC e III (amiodarona).
4- TV Bidirecional
Tem dois QRS aberrantes diferentes (com eixos opostos) que se alternam entre si.
Ligada à intoxicação digitálica.
Cd: suspender o digital;
Repor K;
Antiarrítimicos do grupo IB: lidocaína ou fenitoína.
TVNS
Extrassístoles (salvas de 3 ou +) que duram menos de 30 segundos.
Sem instabilidade hemodinâmica.
Principal causa: coronariopatia.
Cd: Observar, em casos assintomáticos.
B-bloqueador em casos sintomáticos. Se refratário, terapia ablativa.
Investigar com Eco e testes para doença isquêmica do miocárdio.
Bigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada batimento sinusal.
Trigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada dois batimentos sinusais.
Ritmo Idioventricular Acelerado ou Taquicardia Ventricular Lenta
Hiperautomatismo das Fibras de Purkinge (devida reperfusão miocárdica).
Relacionada ao pós-IAM.
Cd: Atropina.
Fibrilação Ventricular/TV sem pulso que se mantém
Tratamento:
Choque 200/300/360J (desfibrilação: não sincronizado)
ABC (entubação e acesso venoso)
Epinefrina 1mg EV ou vasopressina EV
Choque 360J
Amiodarona 300mg EV
Choque 360J
Caso a FV seja revertida, deve-se checar o pulso.
Síndrome de Brugada
ECG com pseudo-BRD e supra em ST de V1 a V3
Dá fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica.
Comum em sexo masculino.
Entre 30-40 anos.
Cd: cardiodesfibrilador.
FC maior que 100bpm. Onda P + em D1 e D2.
Causas:
Mecanismos fisiológicos ou compensatórios (exercício físico, estresse, febre, drogas – cocaína, anfetamina, teofilina), tireotoxicose, reentrada sinusal (começa e termina subitamente) e Taquicardia Sinusal Inapropriada (mulheres jovens, deve ser tratadas).
Taquicardia Atrial Unifocal
Freq. atrial: 100-250bpm e onda P alterada.
Onda P “-“ em AVL e “+” em V1: átrio esquerdo é o foco.
Onda P “+“ em AVL e “-” em V1: átrio direito é o foco.
FC pode ser igual a Freq. Atrial (1:1) ou menor (2:1, 3:1, 4:1...).
1- Taquicardia Atrial Paroxística Automática
2- Taquicardia Atrial Paroxística Reentrante (cardiopatia congênita, CIA; Cd: amiodarona ou ablação com radiofreqüência).
3- Taquicardia Atrial Paroxística Incessante (Cd: flecainida ou ablação com radiofreqüência; CI: cardioversão elétrica).
Taquicardia Atrial Multifocal (Marcapasso Migratório Taquicárdico)
Freq. atrial: 100-150bpm.
Onda P com 3 morfologias distintas na mesma derivação.
Ritmo irregular.
Relacionado a DPOC, pneumopatias crônicas, pneumonia e TEP.
Ocorre:
Aumento do AD pela Cor Pulmonale.
Hipoxemia, hipercapnia, acidose – Cd: dar O2.
Hipocalemia e hipomagnesemia – Cd: repor K e Mg.
Uso de teofilina e aminofilina – Cd: suspender.
Cd química: verapamil e metoprolol (CI em asma) – CI ambas em IC, hipotensão e BAV.
Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)
Origem não ventricular; começa e termina subitamente.
Exclui taquirritimias atriais (taqui atrial, Flutter e FA).
1- TSVP por Reentrada Nodal
FC 120-220bpm
QRS estreito (caso não haja bloqueio)
R-R regular
Sem onda P aparente
Pseudo-S em D2, D3, AVF > são ondas P negativas
Pseudo-R em V1 > são ondas P negativas
Relacionado com via dupla nodal:
Via Alfa: condução lenta; período refratário curto.
Via Beta: condução rápida; período refratário longo.
QC: palpitação no pescoço e no peito, dispnéia, síncope e tontura.
Cd: Bloquear Via lenta (Alfa) no nódulo AV: adenosina 6mg EV, verapamil, B-bloqueador.
Se instabilidade hemodinâmica, choque 150J.
Taquicardia por reentrada nodal crônica: ablação cirúrgica por radiofreqüência da via Alfa.
2- TSVP por Reentrada Nodal Atípica
Mecanismo inverso.
Onda P “-” em D2, D3 e AVF.
Onda P “+” em V1.
3- TSVP por Reentrada em Via Acessória
FC: 150-250bpm
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
3A- Forma Ortodrômica: QRS estreito – Cd: adenosina e verapamil.
3B- Forma Andidrômica: QRS alargado – Cd: procainamida. CI: verapamil.
Cd em Instabilidade hemodinâmica: choque 150J.
Cd em forma crônica:
Ortodrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- inibidor do nódulo AV, 3-ablação por radiof.
Andidrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- ablação por radiof. CI: inibidor do nódulo AV
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Intervalo PR curto (onda P colada no QRS)
Onda Delta (uma ondulação que fica na onda R e simula bloqueio de ramo).
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
Cd: 1- procainamida; 2- ibutilida; 3- adenosina; 4- propafenona. Ou ablação por radiofreqüência (casos recorrentes).
CI: inibidor do nódulo AV (verapamil, diltiazen, digoxina e esmolol).
Taquicardia de Coumel ou Taquicardia Reentrante Juncional Permanente
FC 130-160bpm;
ECG igual ao da Taquicardia atrial: RP’ maior que P’R;
Onda P negativa em D2, D3, AVF e V3 a V6.
Taquicardia Juncional Não-Paroxística
FC60-120bpm;
QRS estreito sem onda P precedente;
RR regular.
Típica na intoxicação digitálica;
QC: náusea, vômito.
Cd: Suspender o digital, repor K.
Taquicardia Ventricular
Quando induzida por cocaína: trata-se com lidocaína e bicarbonato de sódio.
1- TV Monomórfica Sustentada (TVMS)
QRS alargado (maior que 120ms) e aberrante;
Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação;
RR regular.
Sustentada: + de 30 segundos ou com instabilidade hemodinâmica.
Cd: Amiodarona EV, procainamida EV, lidocaína EV.
Se tiver instabilidade hemodinâmica: choque sincronizado (cardioversão).
Exame: Ecocardiograma, holter 24h e estudo eletrofisiológico cardíaco.
TVMS com BRE é comum na displasia arritmogênica do VD.
2- TV Polimórfica Sustentada
Cd: Choque 200J (desfibrilação) + amiodarona EV.
3- Torsades des Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT.
QC: síncope. Comum em mulheres.
Riscos: pode evoluir para FV.
Prolongamento de QT (uso de sotalol);
Redução da FC;
Redução do K e Mg sérico (uso de diurético);
Altas concentrações de drogas no plasma (superdosagem ou Insuficiência. Renal);
Relacionado ao uso de drogas do grupo III (sotalol, dofetilida, ibutilida), antidepressivos tricíclicos, haloperidol, eritromicina, antiarrítimicos da classe IA e IC (propafenona).
Uso de cetoconazol + anti-histamínicos (terfenadina, astemizol).
Tratamento: sulfato de magnésio 2g EV. Ou choque de 200J em casos instáveis.
CI: Drogas IA (quinidina), IC e III (amiodarona).
4- TV Bidirecional
Tem dois QRS aberrantes diferentes (com eixos opostos) que se alternam entre si.
Ligada à intoxicação digitálica.
Cd: suspender o digital;
Repor K;
Antiarrítimicos do grupo IB: lidocaína ou fenitoína.
TVNS
Extrassístoles (salvas de 3 ou +) que duram menos de 30 segundos.
Sem instabilidade hemodinâmica.
Principal causa: coronariopatia.
Cd: Observar, em casos assintomáticos.
B-bloqueador em casos sintomáticos. Se refratário, terapia ablativa.
Investigar com Eco e testes para doença isquêmica do miocárdio.
Bigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada batimento sinusal.
Trigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada dois batimentos sinusais.
Ritmo Idioventricular Acelerado ou Taquicardia Ventricular Lenta
Hiperautomatismo das Fibras de Purkinge (devida reperfusão miocárdica).
Relacionada ao pós-IAM.
Cd: Atropina.
Fibrilação Ventricular/TV sem pulso que se mantém
Tratamento:
Choque 200/300/360J (desfibrilação: não sincronizado)
ABC (entubação e acesso venoso)
Epinefrina 1mg EV ou vasopressina EV
Choque 360J
Amiodarona 300mg EV
Choque 360J
Caso a FV seja revertida, deve-se checar o pulso.
Síndrome de Brugada
ECG com pseudo-BRD e supra em ST de V1 a V3
Dá fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica.
Comum em sexo masculino.
Entre 30-40 anos.
Cd: cardiodesfibrilador.
Diagnóstico de Taquiarritmias
DIAGNÓSTICO DE TAQUIRRITMIAS
1- Existe taquicardia?
Sim. FC maior que 100bpm; intervalo P-R com distância menor que 1,5cm.
2- Existe onda P em D2?
Sim.
Taquicardia Sinusal: onda P “+” em D1 e D2.
Taquicardia Atrial (ou Coumel ou por Reentrada Nodal Atípica): onda P “-” em D2.
Taquicardia Atrial Multifocal: 3 ou + morfologias distintas de onda P na mesma derivação.
Não. Não tem onda P. Passe para próxima pergunta.
3- Existe onda F de flutter atrial em D2, D3, AVF e V1 (freqüência de 250-300bpm)?
Se sim, é flutter atrial.
Se não, passe para próxima pergunta.
4- O QRS é estreito ou alargado?
Se for alargado, é TV (ou TSV com aberrância).
a- QRS idênticos é uma TV monomórfica.
b- QRS diferentes é uma TV polimórfica.
c- Se durar mais de 30 segundos ou causar instabilidade hemodinâmica, é TV sustentada.
d- Se durar menos de 30 s. ou não der instabilidade hemodinâmica, é TV não-sustentada.
Critérios de Brugada:
Existe RS em alguma derivação precordial? Se não, é TV.
O RS é maior que 0,1s (1 quadradinho)? Se sim, é TV.
Há dissociação AV? Se sim, é TV.
Qual a morfologia dos QRS em V1 e V6?
- TV sem bloqueio de ramo = QRS monofásicos de V1 a V6.
- TV com BRD = QRS monofásicos ou bifásicos de V1 ou R menor que S em V6.
- TV com BRE = R maior que 0,04s ou rS maior que0,07 ou incisura na onda S de V1.
- TSV com BRD = rsR’ em V1 e Rs em V6.
- TSV com BRE = rS em V1.
5- O intervalo R-R é regular ou irregular?
5A-Irregular: é FA.
5B-Regular: ver a FC.
FC maior que 120bpm: é TSVP.
- com pseudo-S e pseudo-R: Reentrada Nodal.
- com onda P logo após QRS em V1: Reentrada em via Acessória.
- com alternância de amplitude do QRS: Reentrada em via Acessória.
- com PR curto e onda Delta: Reentrada em via Acessória - Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
FC menor que 120bpm: é Taquicardia Juncional não-paroxística (intoxicação digitálica).
1- Existe taquicardia?
Sim. FC maior que 100bpm; intervalo P-R com distância menor que 1,5cm.
2- Existe onda P em D2?
Sim.
Taquicardia Sinusal: onda P “+” em D1 e D2.
Taquicardia Atrial (ou Coumel ou por Reentrada Nodal Atípica): onda P “-” em D2.
Taquicardia Atrial Multifocal: 3 ou + morfologias distintas de onda P na mesma derivação.
Não. Não tem onda P. Passe para próxima pergunta.
3- Existe onda F de flutter atrial em D2, D3, AVF e V1 (freqüência de 250-300bpm)?
Se sim, é flutter atrial.
Se não, passe para próxima pergunta.
4- O QRS é estreito ou alargado?
Se for alargado, é TV (ou TSV com aberrância).
a- QRS idênticos é uma TV monomórfica.
b- QRS diferentes é uma TV polimórfica.
c- Se durar mais de 30 segundos ou causar instabilidade hemodinâmica, é TV sustentada.
d- Se durar menos de 30 s. ou não der instabilidade hemodinâmica, é TV não-sustentada.
Critérios de Brugada:
Existe RS em alguma derivação precordial? Se não, é TV.
O RS é maior que 0,1s (1 quadradinho)? Se sim, é TV.
Há dissociação AV? Se sim, é TV.
Qual a morfologia dos QRS em V1 e V6?
- TV sem bloqueio de ramo = QRS monofásicos de V1 a V6.
- TV com BRD = QRS monofásicos ou bifásicos de V1 ou R menor que S em V6.
- TV com BRE = R maior que 0,04s ou rS maior que0,07 ou incisura na onda S de V1.
- TSV com BRD = rsR’ em V1 e Rs em V6.
- TSV com BRE = rS em V1.
5- O intervalo R-R é regular ou irregular?
5A-Irregular: é FA.
5B-Regular: ver a FC.
FC maior que 120bpm: é TSVP.
- com pseudo-S e pseudo-R: Reentrada Nodal.
- com onda P logo após QRS em V1: Reentrada em via Acessória.
- com alternância de amplitude do QRS: Reentrada em via Acessória.
- com PR curto e onda Delta: Reentrada em via Acessória - Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
FC menor que 120bpm: é Taquicardia Juncional não-paroxística (intoxicação digitálica).
Bradiarritmias
Bradiarritmias
Ritmos de Escape
É quando o nódulo SA falha, e um novo foco automático assume o comando do ritmo cardíaco.
Bradiarritmias Sinusais
Cd: atropina.
Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV)
Pode ser supra-Hissiano (QRS estreito, bom prognóstico e responde a atropina), intra-Hissiano (QRS estreito com sintomatologia e mau prognóstico) e infra-Hissiano (QRS alargado; mau prognóstico).
1- BAV 1o Grau
Lentificação da condução AV.
Aumento do espaço PR (maior que um quadradão).
Pode ser supra-Hissiano ou infra-Hissiano.
2- BAV 2o Grau – Mobitz I
BAV 2o Grau: Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz I: Existe um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Cd: Atropina EV (em pacientes sintomáticos).
Em assintomáticos, observar. Marcapasso nos casos recidivantes.
3- BAV 2o Grau – Mobitz II
Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz II: Não há um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Em geral, tem QRS alargado.
3- BAV 2o Grau 2:1*
QRS estreito e com PR alargado: supra-Hissiano e benigno.
QRS anômalo e sem PR alargado: infra-Hissiano e maligno – indica marcapasso.
QRS estreito e sem PR alargado ou QRS anômalo e com PR alargado podem ser supra, intra ou infra-Hissiano.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência. Teste ergométrico, Prova da Atropina e Estudo Eletro Fisiológico (EEF).
4- BAV Avançado
Apresenta mais de uma onda P bloqueada. Ondas P seqüenciais.
Pode haver MAIS DE UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência.
5- BAV Total ou de 3o Grau (BAVT)
Total dissociação AV. PR varia totalmente.
O ritmo das ondas P não tem nada haver com o ritmo dos complexos QRS.
Doenças relacionadas: Doença de Lenégre, IAM, endocardite, Chagas, colagenoses, cirurgia valvar, BAVT congênito etc.
BAV Malignos
BAV 2o Grau – Mobitz II, BAV Avançado e BAVT
QRS alargado (bloqueio infra-Hissiano) ou QRS estreito (bloqueio intra-Hissiano).
QC: síncope, cansaço, dispnéia.
CI: atropina.
Tratamento: marcapasso (mesmo que assintomáticos).
BRD
Onda R alargada em V1;
Onda S alargada em D1 e V6.
BRE
Onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6;
Onda S alargada em V1.
Marca-Passo
Indicações:
Bradiarritmias benignas refratárias ao tratamento medicamentoso;
Bradiarritmias malignas (intra ou infra-Hissianas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) sintomáticos;
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) com ICC (e/ou Chagas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) FC menor que 40bpm ou pausa maior que 3s;
BAVT adquiridos pós-ablação AV;
BAVT pós-IAM persistentes;
BAV 2o Mobitz II com QRS alargado;
BAV 2o Mobitz I sintomático.
Marca-Passo definitivo deve ser implantado nas bradiarritmias crônicas, irreversíveis e que provocam sintomas ou aumentam o ritmo de morte súbita.
Morte Súbita e PCR
Causa mais comum de PCR reversível em adultos: cardiopatia isquêmica (doença coronariana aterosclerótica).
Cardiomiopatia hipertrófica é a cardiopatia mais comum de ser transmitida geneticamente e que mais comumente é encontrada em atletas com morte súbita (menos de 30 anos).
A doença coronariana arterial é a mais comum causa de morte súbita em todas as faixas etárias.
Ritmos cardíacos na PCR: Fibrilação Ventricular; Taquicardia Ventricular sem Pulso; Bradiarritmia; Assistolia; e AESP.
Atividade Elétrica sem Pulso (AESP)
Os miócitos param de contrair (ou perdem sua força), mesmo com atividade elétrica normal.
Causas: insuficiência respiratória grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco, TEP maciço, IAM, toxicidade por drogas, hipovolemia, acidose, hipercalemia, hipotermia.
Cd: Entubação, ventilação, acesso venoso, massagem cardíaca, adrenalina, atropina...
Ritmos de Escape
É quando o nódulo SA falha, e um novo foco automático assume o comando do ritmo cardíaco.
Bradiarritmias Sinusais
Cd: atropina.
Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV)
Pode ser supra-Hissiano (QRS estreito, bom prognóstico e responde a atropina), intra-Hissiano (QRS estreito com sintomatologia e mau prognóstico) e infra-Hissiano (QRS alargado; mau prognóstico).
1- BAV 1o Grau
Lentificação da condução AV.
Aumento do espaço PR (maior que um quadradão).
Pode ser supra-Hissiano ou infra-Hissiano.
2- BAV 2o Grau – Mobitz I
BAV 2o Grau: Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz I: Existe um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Cd: Atropina EV (em pacientes sintomáticos).
Em assintomáticos, observar. Marcapasso nos casos recidivantes.
3- BAV 2o Grau – Mobitz II
Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz II: Não há um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Em geral, tem QRS alargado.
3- BAV 2o Grau 2:1*
QRS estreito e com PR alargado: supra-Hissiano e benigno.
QRS anômalo e sem PR alargado: infra-Hissiano e maligno – indica marcapasso.
QRS estreito e sem PR alargado ou QRS anômalo e com PR alargado podem ser supra, intra ou infra-Hissiano.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência. Teste ergométrico, Prova da Atropina e Estudo Eletro Fisiológico (EEF).
4- BAV Avançado
Apresenta mais de uma onda P bloqueada. Ondas P seqüenciais.
Pode haver MAIS DE UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência.
5- BAV Total ou de 3o Grau (BAVT)
Total dissociação AV. PR varia totalmente.
O ritmo das ondas P não tem nada haver com o ritmo dos complexos QRS.
Doenças relacionadas: Doença de Lenégre, IAM, endocardite, Chagas, colagenoses, cirurgia valvar, BAVT congênito etc.
BAV Malignos
BAV 2o Grau – Mobitz II, BAV Avançado e BAVT
QRS alargado (bloqueio infra-Hissiano) ou QRS estreito (bloqueio intra-Hissiano).
QC: síncope, cansaço, dispnéia.
CI: atropina.
Tratamento: marcapasso (mesmo que assintomáticos).
BRD
Onda R alargada em V1;
Onda S alargada em D1 e V6.
BRE
Onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6;
Onda S alargada em V1.
Marca-Passo
Indicações:
Bradiarritmias benignas refratárias ao tratamento medicamentoso;
Bradiarritmias malignas (intra ou infra-Hissianas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) sintomáticos;
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) com ICC (e/ou Chagas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) FC menor que 40bpm ou pausa maior que 3s;
BAVT adquiridos pós-ablação AV;
BAVT pós-IAM persistentes;
BAV 2o Mobitz II com QRS alargado;
BAV 2o Mobitz I sintomático.
Marca-Passo definitivo deve ser implantado nas bradiarritmias crônicas, irreversíveis e que provocam sintomas ou aumentam o ritmo de morte súbita.
Morte Súbita e PCR
Causa mais comum de PCR reversível em adultos: cardiopatia isquêmica (doença coronariana aterosclerótica).
Cardiomiopatia hipertrófica é a cardiopatia mais comum de ser transmitida geneticamente e que mais comumente é encontrada em atletas com morte súbita (menos de 30 anos).
A doença coronariana arterial é a mais comum causa de morte súbita em todas as faixas etárias.
Ritmos cardíacos na PCR: Fibrilação Ventricular; Taquicardia Ventricular sem Pulso; Bradiarritmia; Assistolia; e AESP.
Atividade Elétrica sem Pulso (AESP)
Os miócitos param de contrair (ou perdem sua força), mesmo com atividade elétrica normal.
Causas: insuficiência respiratória grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco, TEP maciço, IAM, toxicidade por drogas, hipovolemia, acidose, hipercalemia, hipotermia.
Cd: Entubação, ventilação, acesso venoso, massagem cardíaca, adrenalina, atropina...
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Síndrome que resulta numa desordem estrutural e/ou funcional cardíaca onde o ventrículo é incapaz de se encher ou ejetar sangue.
Diástole: fase de enchimento ventricular.
Sístole: fase de ejeção ventricular.
Função sistólica: capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias.
Volume diastólico final (VDF) = Pré-carga: sg contido no ventrículo no final da diástole.
Débito sistólico (DS): quantia de sangue ejetada a cada batimento cardíaco.
Volume sistólico final (VSF): sobra de sangue no ventrículo após cada batimento cardíaco.
Débito cardíaco (DC): fluxo gerado pelo coração por unidade de tempo (4,5-6,5l/min).
Índice cardíaco (IC): DC em relação à superfície corporal (2,8-4,2l/min/m2).
Fração de Ejeção (FE): DS/VDF (50-70%).
Pós-Carga Cardíaca: é toda dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga reduz o DS e eleva o consumo de O2 pelo miocárdio.
Remodelamento Cardíaco: é o fenômeno onde os mediadores neuro-humorais que mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona) no primeiro momento passam a prejudicar a função do miocárdio.
Inibindo os mediadores neuro-humorais com as drogas inibidores da ECA, antagonistas de aldosterona e B-bloqueadores, ocorre melhora da IC sistólica de baixo débito.
Lei de Laplace: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e uma parede fina precisa de um esforço maior para ejetar o sangue. Sua pós-carga é maior.
Classificação da Insuficiência Cardíaca:
1- Quanto ao lado:
IC Esquerda: IVE, congestão pulmonar.
IC Direita: IVD, congestão sistêmica, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema em MMII.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: começa como IVE, e evolui para biventricular.
2- Quanto à fisiopatologia:
IC Sistólica: perda da capacidade contrátil do miocárdio, redução da FE para menos de 45%, gerando baixo DC e aumento do VDF, gerando congestão retrógrada e dilatação ventricular.
IC Diastólica: contração miocárdica normal, FE maior que 45%, mas existe restrição no enchimento diastólico (devido à complacência do ventrículo reduzida, hipertrofia concêntrica do ventrículo, redução da cavidade ventricular). Relaciona-se à cardiomiopatia hipertrófica e a cardiopatia hipertensiva.
3- Quanto ao DC:
IC de Baixo Débito: representa todas as cardiopatias que levam a IC mais comum, a queda do DC leva à hipoperfusão tecidual.
IC de Alto Débito: é quando o DC está normal, mas a demanda metabólica exige mais do que o coração pode oferecer devido aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, cirrose hepática, sepse, doença de Paget, hemangiomas).
Mecanismos Compensatórios: relacionado à disfunção contrátil do miocárdio.
1- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (devido ao aumento do ventrículo). A dilatação ventricular progride devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e devido à hipervolemia decorrente da retenção de Na e água pelos rins (o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pelo baixo DC).
Entretanto, o aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
2- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: o baixo DC ativa o sistema adrenérgico (ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1), e isso aumenta a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente (o que compensa a perda dos outros miócitos).
3- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): aumento da massa de miocárdio ventricular (induzida pela angiotensina II). Na estenose aórtica e na HAS, ocorre uma hipertrofia concêntrica. Nas regurgitações valvares, ocorre uma hipertrofia excêntrica.
A HVE gera arritmogênese, piora da função diastólica, e é um fator de risco.
4- Aumento da Freqüência Cardíaca: a diminuição do DS é compensada pelo aumento da FC (o sistema adrenérgico age nos receptores beta1 e alfa1 e aumentam o cronotropismo cardíaco).
QC:
Síndrome Congestiva Pulmonar: IVE, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e asma cardíaca.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispnéia, ortopnéia, cianose, hipoxemia, expectoração rósea, estertoração pulmonar, pressão capilar pulmonar acima de 25mmHg e radiografia pulmonar com infiltrado bilateral em asa de borboleta.
Síndrome Congestiva Sistêmica: IVE gera hipertensão pulmonar secundária, que afeta o VD, gerando insuficiência biventricular. Edema de MMII e bolsa escrotal, ascite, dispnéia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva e congestão da mucosa intestinal.
Síndrome de Baixo Débito: fadiga, indisposição, mialgia, lipotímia.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: perda da massa muscular devido a um desbalanço do débito cardíaco e da demanda metabólica muscular esquelética.
Choque Cardiogênico: hipoperfusão tecidual generalizada (PAS menor que 80mmHg).
Exame Físico:
Pulso arterial: ver amplitude, pulso alternans e pulso total alternans.
Pulso venoso e turgência jugular.
Refluxo Hepato-jugular: comprime-se o abdome superior. É positiva quando a turgência e o pulso jugular aumentam.
Sinal de Kussmaul: aumento da turgência jugular na inspiração.
Precórdio.
Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4.
Exame do Aparelho Respiratório: IVE gera estertoração e derrame pleural (+ lado D).
Anasarca.
Hepatopatia congestiva: não é comum, mas acontece nas pericardites contrictivas.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apnéia alternando com hiperpnéias.
Hiponatremia: é mau prognóstico na ICC. Ocorre por aumento do ADH (vasopressina) por causa do baixo DC, que reduz o fluxo arterial. O aumento do ADH age no néfron distal, retendo água e gerando uma hiponatremia dilucional.
Causas de IC Crônica
HAS
Isquemia do miocárdio
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoólica
Doença de Chagas
Causas de IC Aguda
IAM é a principal.
Miocardite aguda
Endocardite
Rotura de cordoália
Causas de IC Direita
Estenose Mitral
Cor Pulmonale/ DPOC
TEP
HÁ pulmonar primária
Causas de IC Diastólica Pura
HAS é a principal.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
Cardiomiopatia restritiva
Pericardite constrictiva
Estenose Mitral
Causas de IC De Alto Débito
Hipertireoidismo/ tireotoxicose
Sepse/ SIRS
Béri-béri (deficiência de tiamina)
Doença de Paget óssea
Cirrose Hepática
Fístula artério-venosa sistêmica
Critérios de Framingham: 2 major ou 1 major + 2 minor;
Major:
Minor:
Dispnéia paroxística noturna
Turgência Jugular Patológica
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia no RX
EAP
B3
Refluxo Hepato Jugular
Perda de peso > 4,5Kg pelo tto
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispnéia a esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia > 120bpm
Capacidade vital < 1/3 do previsto
Exames Complementares:
- RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma Doppler: disfunção leve (onda A maior que onda E),disfunção moderada (pseudo-normalização) e disfunção grave (onda A menor que onda E, relação maior que 2,5).
- Ecocardiograma Bidimensional: Fração de Ejeção menor que 45%, diâmetro sistólico final maior que 3,7cm e diâmetro diastólico final maior que 5,7cm.
- Dosagem de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): o BNP aumenta na ICC e não nas pneumopatias. Serve como triagem de pacientes com dispnéia.
Prognóstico:
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Classificação Evolutiva
Estágio A: assintomático sob risco de desenvolverem alguma disfunção ventricular; com doenças ligadas à IC (HAS, doença coronariana, febre reumática).
Estágio B: já desenvolveram alguma disfunção ventricular, mas ainda sem sintomas; inclui hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, IAM prévio.
Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D: pacientes sintomáticos em repouso, que apesar da medicação otimizada, internam com freqüência.
Fração de Ejeção: Grave: menor que 35%.
FE >>>>>>>>>>NYHA >>> Sobrevida 5 anos
menor que 35% > III e IV >>> 15-35%
menor que 35% > I e II >>>>> 60%
maior que 35% > III e IV >>> 70%
maior que 35% > I e II >>>>> 80%
Mau prognóstico: noradrenalina elevada, BNP elevado, hiponatremia e VO2 baixa.
Disfunção Diastólica Associada
Detectada pelo ecocardiograma, indica maior morbi-mortalidade.
Marcadores Neuro-humorais
O aumento da noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP geram retenção de água, que levam à uma hiponatremia dilucional.
A hiponatremia indica mau prognóstico
Complicações
TEP;
Tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas;
Causa Morte mais comum: FV.
Fatores descompensadores:
Não aderência ao tratamento (mais comum).
Abuso na dieta.
Terapia inadequada.
Repouso inadequado. Estresse emocional.
Gestação.
HAS. Arritmias. IAM.
Infecções.
Anemia.
Tireotoxicose.
Tratamento da IC sistólica:
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Drogas que Aumentam a Sobrevida
- IECA: indicado em toda IC na maior dose possível, assintomático ou sintomático (CI: tosse, alergia). Faz arteriodilatação (diminui a pós-carga), a venodilatação (reduz a pré-carga) e reduz a ação da angiotensina II no miocárdio.
Efeito colateral: hipotensão.
-B-Bloq (carvedilol e metoprolol): deve iniciar em doses baixas, e ir aumentando progressivamente até a dose plena (maior possível). Nunca iniciar com paciente descompensado. Pode haver piora nos 2-3 primeiros meses. Bloqueia a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos. Indicações: IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. CI: asma, bradiarritmia, claudicação intermitente.
- Antagonista de Aldosterona – Espironolactona: indicado na IC classe III e IV. CI: K maior que 5,5mEq/l.
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida: é uma alternativa para os IECA nos pacientes NYHA II e III; preferência na raça negra. Usado na CI IECA e AATII.
- Antagonistas AT1 da Angiotensina II (losartan): é uma alternativa para os IECA nos pacientes que tem tosse seca refratária. Não dar com B-Bloq.
- Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
- Diuréticos de Alça e Tiazídicos: a furosemida venosa é o melhor remédio para compensar a IC congestiva. Não se deve dar doses excessivas.
- Digitálicos: tem efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica. Reduzem as internações por descompensação. Indicações: IC sintomáticas classe III e IV, em pacientes que não compensam com IECA e IC com FA de alta resposta ventricular.
A retirada do digital do paciente com ICC sintomático gera piora dos sintomas.
Intoxicação digitálica: náusea, vômito, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia, confusão, arritmias (principalmente ESV múltiplas); ocorrem devido a hipocalemia e hipomagnesemia; Cd: fenitoína EV ou lidocaína EV.
- Antagonistas de Cálcio: nifedipina e verapamil devem ser evitados. Diltiazen e amlodipina estão em estudos.
- CI na IC sistólica: Antagonistas de Cálcio (porque é inotrópico negativo, como os B-bloq sem seus efeitos benéficos).
Tratamento da IC diastólica (QC de ICC com FE>50%):
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Controle da congestão com diuréticos.
- Controle da hipertensão com IECA, antagonistas da AT1, B-bloq, verapamil, diltiazen, e amlodipina.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária: 1-B-bloq, 2-verapamil, 3-diltiazen/amlodipina.
- Tratamento clássico (SP): IECA + B-bloq + Antagonistas Ca++.
- Tratamento (RJ): IECA + Alfa-bloqueadores + diuréticos.
Síndrome que resulta numa desordem estrutural e/ou funcional cardíaca onde o ventrículo é incapaz de se encher ou ejetar sangue.
Diástole: fase de enchimento ventricular.
Sístole: fase de ejeção ventricular.
Função sistólica: capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias.
Volume diastólico final (VDF) = Pré-carga: sg contido no ventrículo no final da diástole.
Débito sistólico (DS): quantia de sangue ejetada a cada batimento cardíaco.
Volume sistólico final (VSF): sobra de sangue no ventrículo após cada batimento cardíaco.
Débito cardíaco (DC): fluxo gerado pelo coração por unidade de tempo (4,5-6,5l/min).
Índice cardíaco (IC): DC em relação à superfície corporal (2,8-4,2l/min/m2).
Fração de Ejeção (FE): DS/VDF (50-70%).
Pós-Carga Cardíaca: é toda dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga reduz o DS e eleva o consumo de O2 pelo miocárdio.
Remodelamento Cardíaco: é o fenômeno onde os mediadores neuro-humorais que mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona) no primeiro momento passam a prejudicar a função do miocárdio.
Inibindo os mediadores neuro-humorais com as drogas inibidores da ECA, antagonistas de aldosterona e B-bloqueadores, ocorre melhora da IC sistólica de baixo débito.
Lei de Laplace: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e uma parede fina precisa de um esforço maior para ejetar o sangue. Sua pós-carga é maior.
Classificação da Insuficiência Cardíaca:
1- Quanto ao lado:
IC Esquerda: IVE, congestão pulmonar.
IC Direita: IVD, congestão sistêmica, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema em MMII.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: começa como IVE, e evolui para biventricular.
2- Quanto à fisiopatologia:
IC Sistólica: perda da capacidade contrátil do miocárdio, redução da FE para menos de 45%, gerando baixo DC e aumento do VDF, gerando congestão retrógrada e dilatação ventricular.
IC Diastólica: contração miocárdica normal, FE maior que 45%, mas existe restrição no enchimento diastólico (devido à complacência do ventrículo reduzida, hipertrofia concêntrica do ventrículo, redução da cavidade ventricular). Relaciona-se à cardiomiopatia hipertrófica e a cardiopatia hipertensiva.
3- Quanto ao DC:
IC de Baixo Débito: representa todas as cardiopatias que levam a IC mais comum, a queda do DC leva à hipoperfusão tecidual.
IC de Alto Débito: é quando o DC está normal, mas a demanda metabólica exige mais do que o coração pode oferecer devido aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, cirrose hepática, sepse, doença de Paget, hemangiomas).
Mecanismos Compensatórios: relacionado à disfunção contrátil do miocárdio.
1- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (devido ao aumento do ventrículo). A dilatação ventricular progride devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e devido à hipervolemia decorrente da retenção de Na e água pelos rins (o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pelo baixo DC).
Entretanto, o aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
2- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: o baixo DC ativa o sistema adrenérgico (ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1), e isso aumenta a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente (o que compensa a perda dos outros miócitos).
3- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): aumento da massa de miocárdio ventricular (induzida pela angiotensina II). Na estenose aórtica e na HAS, ocorre uma hipertrofia concêntrica. Nas regurgitações valvares, ocorre uma hipertrofia excêntrica.
A HVE gera arritmogênese, piora da função diastólica, e é um fator de risco.
4- Aumento da Freqüência Cardíaca: a diminuição do DS é compensada pelo aumento da FC (o sistema adrenérgico age nos receptores beta1 e alfa1 e aumentam o cronotropismo cardíaco).
QC:
Síndrome Congestiva Pulmonar: IVE, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e asma cardíaca.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispnéia, ortopnéia, cianose, hipoxemia, expectoração rósea, estertoração pulmonar, pressão capilar pulmonar acima de 25mmHg e radiografia pulmonar com infiltrado bilateral em asa de borboleta.
Síndrome Congestiva Sistêmica: IVE gera hipertensão pulmonar secundária, que afeta o VD, gerando insuficiência biventricular. Edema de MMII e bolsa escrotal, ascite, dispnéia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva e congestão da mucosa intestinal.
Síndrome de Baixo Débito: fadiga, indisposição, mialgia, lipotímia.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: perda da massa muscular devido a um desbalanço do débito cardíaco e da demanda metabólica muscular esquelética.
Choque Cardiogênico: hipoperfusão tecidual generalizada (PAS menor que 80mmHg).
Exame Físico:
Pulso arterial: ver amplitude, pulso alternans e pulso total alternans.
Pulso venoso e turgência jugular.
Refluxo Hepato-jugular: comprime-se o abdome superior. É positiva quando a turgência e o pulso jugular aumentam.
Sinal de Kussmaul: aumento da turgência jugular na inspiração.
Precórdio.
Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4.
Exame do Aparelho Respiratório: IVE gera estertoração e derrame pleural (+ lado D).
Anasarca.
Hepatopatia congestiva: não é comum, mas acontece nas pericardites contrictivas.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apnéia alternando com hiperpnéias.
Hiponatremia: é mau prognóstico na ICC. Ocorre por aumento do ADH (vasopressina) por causa do baixo DC, que reduz o fluxo arterial. O aumento do ADH age no néfron distal, retendo água e gerando uma hiponatremia dilucional.
Causas de IC Crônica
HAS
Isquemia do miocárdio
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoólica
Doença de Chagas
Causas de IC Aguda
IAM é a principal.
Miocardite aguda
Endocardite
Rotura de cordoália
Causas de IC Direita
Estenose Mitral
Cor Pulmonale/ DPOC
TEP
HÁ pulmonar primária
Causas de IC Diastólica Pura
HAS é a principal.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
Cardiomiopatia restritiva
Pericardite constrictiva
Estenose Mitral
Causas de IC De Alto Débito
Hipertireoidismo/ tireotoxicose
Sepse/ SIRS
Béri-béri (deficiência de tiamina)
Doença de Paget óssea
Cirrose Hepática
Fístula artério-venosa sistêmica
Critérios de Framingham: 2 major ou 1 major + 2 minor;
Major:
Minor:
Dispnéia paroxística noturna
Turgência Jugular Patológica
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia no RX
EAP
B3
Refluxo Hepato Jugular
Perda de peso > 4,5Kg pelo tto
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispnéia a esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia > 120bpm
Capacidade vital < 1/3 do previsto
Exames Complementares:
- RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma Doppler: disfunção leve (onda A maior que onda E),disfunção moderada (pseudo-normalização) e disfunção grave (onda A menor que onda E, relação maior que 2,5).
- Ecocardiograma Bidimensional: Fração de Ejeção menor que 45%, diâmetro sistólico final maior que 3,7cm e diâmetro diastólico final maior que 5,7cm.
- Dosagem de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): o BNP aumenta na ICC e não nas pneumopatias. Serve como triagem de pacientes com dispnéia.
Prognóstico:
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Classificação Evolutiva
Estágio A: assintomático sob risco de desenvolverem alguma disfunção ventricular; com doenças ligadas à IC (HAS, doença coronariana, febre reumática).
Estágio B: já desenvolveram alguma disfunção ventricular, mas ainda sem sintomas; inclui hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, IAM prévio.
Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D: pacientes sintomáticos em repouso, que apesar da medicação otimizada, internam com freqüência.
Fração de Ejeção: Grave: menor que 35%.
FE >>>>>>>>>>NYHA >>> Sobrevida 5 anos
menor que 35% > III e IV >>> 15-35%
menor que 35% > I e II >>>>> 60%
maior que 35% > III e IV >>> 70%
maior que 35% > I e II >>>>> 80%
Mau prognóstico: noradrenalina elevada, BNP elevado, hiponatremia e VO2 baixa.
Disfunção Diastólica Associada
Detectada pelo ecocardiograma, indica maior morbi-mortalidade.
Marcadores Neuro-humorais
O aumento da noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP geram retenção de água, que levam à uma hiponatremia dilucional.
A hiponatremia indica mau prognóstico
Complicações
TEP;
Tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas;
Causa Morte mais comum: FV.
Fatores descompensadores:
Não aderência ao tratamento (mais comum).
Abuso na dieta.
Terapia inadequada.
Repouso inadequado. Estresse emocional.
Gestação.
HAS. Arritmias. IAM.
Infecções.
Anemia.
Tireotoxicose.
Tratamento da IC sistólica:
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Drogas que Aumentam a Sobrevida
- IECA: indicado em toda IC na maior dose possível, assintomático ou sintomático (CI: tosse, alergia). Faz arteriodilatação (diminui a pós-carga), a venodilatação (reduz a pré-carga) e reduz a ação da angiotensina II no miocárdio.
Efeito colateral: hipotensão.
-B-Bloq (carvedilol e metoprolol): deve iniciar em doses baixas, e ir aumentando progressivamente até a dose plena (maior possível). Nunca iniciar com paciente descompensado. Pode haver piora nos 2-3 primeiros meses. Bloqueia a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos. Indicações: IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. CI: asma, bradiarritmia, claudicação intermitente.
- Antagonista de Aldosterona – Espironolactona: indicado na IC classe III e IV. CI: K maior que 5,5mEq/l.
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida: é uma alternativa para os IECA nos pacientes NYHA II e III; preferência na raça negra. Usado na CI IECA e AATII.
- Antagonistas AT1 da Angiotensina II (losartan): é uma alternativa para os IECA nos pacientes que tem tosse seca refratária. Não dar com B-Bloq.
- Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
- Diuréticos de Alça e Tiazídicos: a furosemida venosa é o melhor remédio para compensar a IC congestiva. Não se deve dar doses excessivas.
- Digitálicos: tem efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica. Reduzem as internações por descompensação. Indicações: IC sintomáticas classe III e IV, em pacientes que não compensam com IECA e IC com FA de alta resposta ventricular.
A retirada do digital do paciente com ICC sintomático gera piora dos sintomas.
Intoxicação digitálica: náusea, vômito, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia, confusão, arritmias (principalmente ESV múltiplas); ocorrem devido a hipocalemia e hipomagnesemia; Cd: fenitoína EV ou lidocaína EV.
- Antagonistas de Cálcio: nifedipina e verapamil devem ser evitados. Diltiazen e amlodipina estão em estudos.
- CI na IC sistólica: Antagonistas de Cálcio (porque é inotrópico negativo, como os B-bloq sem seus efeitos benéficos).
Tratamento da IC diastólica (QC de ICC com FE>50%):
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Controle da congestão com diuréticos.
- Controle da hipertensão com IECA, antagonistas da AT1, B-bloq, verapamil, diltiazen, e amlodipina.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária: 1-B-bloq, 2-verapamil, 3-diltiazen/amlodipina.
- Tratamento clássico (SP): IECA + B-bloq + Antagonistas Ca++.
- Tratamento (RJ): IECA + Alfa-bloqueadores + diuréticos.
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